Benfotiamine 159

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Recicla los nutrientes antioxidantes como la vitamina C y la vitamina E ayuda integral contra el estrés oxidativo Un antioxidante ideal sería tener la capacidad de saciar una variedad de tipos de radicales libres, para neutralizar los radicales libres, tanto en entornos acuosos y grasos, de obligar (quelatos) iones de metales que puede generar radicales libres, y de reciclar otros antioxidantes que se encuentran en el cuerpo. 9 Puesto que el ácido alfa-lipoico cumple con todos estos criterios, que se denominó el antioxidante universal. 10 En el cuerpo, LA se puede convertir (reducido) a DHLA, o ácido dihidrolipoico, un antioxidante potente mitocondrial. A diferencia de los antioxidantes tales como el glutatión, tanto las formas oxidada y reducida de LA son potentes antioxidantes. DHLA es un componente crucial de la red antioxidante que une las interacciones entre el glutatión, el ubiquinol (coenzima Q10), vitaminas C También convierte glutatión a partir de su forma oxidada de nuevo en su radical de barrido de forma reducida, así como ser capaz de regenerar la CoQ10. El par de LA / DHLA es reconocido como uno de los más poderosos sistemas antioxidantes biológicos y es parte integral de una estrategia para responder a estrés oxidativo (la carga oxidativa variable que tiene influencia sobre diversos aspectos de la salud y el envejecimiento en general). Demostrando que los beneficios son tangibles, un ensayo doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo de diseño paralelo mostró que 400 mg de LA toman por vía oral durante 4 semanas redujo significativamente el estrés oxidativo (medido por la concentración de metabolitos circulantes reactivas de oxígeno). 12 Antes de este estudio fue la isla, en la que 300 mg de LA toman por vía oral durante 4 semanas fue demostrado para apoyar la función endotelial (en este caso, el tono vascular: en concreto, la relajación de las paredes de los vasos sanguíneos) y los marcadores de estrés oxidativo. 13 Más allá de reforzar glutatión y de lavado directamente radicales, LA también se piensa para mejorar el sistema de defensa contra el estrés oxidativo a través de la activación de vías de señalización celular, la mejora de la activación de genes anti-oxidantes. 14 Benfotiamine muestra la acción antioxidante in vitro directa. y la investigación preliminar con sujetos humanos sugiere que esta actividad puede ser ventajosa para ayudar a salvaguardar la integridad de ADN humano mediante el aumento de la capacidad antioxidante del plasma. 15 En el laboratorio, cuando las células de riñón de cerdo humano, de rata, y fueron expuestos a toxinas que asalto la integridad del ADN, benfotiamina fue capaz de reducir el estrés oxidativo en estas circunstancias. 16 Benfotiamine, como las vitaminas C y E, puede disuadir a la activación de NF-kB (factor de unión al ADN conocida para ser activado por especies reactivas del oxígeno generado estrés oxidativo) para las respuestas inmunes más equilibradas, y los últimos resultados in vitro sugieren que la propiedades antioxidantes beneficiosos de Benfotiamine podrían trabajar en contra de algunas formas de la peroxidación lipídica. 5 Un modelo animal sugiere que durante el estrés oxidativo generado por el exceso de glucosa, benfotiamina tiene la capacidad de reducir los niveles de superóxido y radicales hidroxilo en el corazón. 17 Apoya formación Interrumpe envejecimiento saludable de glucosilación avanzada productos finales (AGEs) Envejecimiento trae una acumulación de proteínas oxidadas que interfieren con la eficiencia mitocondrial, y una reducción de la masa mitocondrial que conduce a la homeostasis de la energía imperfecta. estado ácidos alfa-lipoico como una llamada de nutrientes mitocondrial ayuda a hacer frente a estos factores de envejecimiento. 18, 19 Benfotiamine tiene varios medios de lucha contra el proceso de envejecimiento. Se puede mejorar la actividad de transcetolasa mediante la promoción de los niveles tisulares de difosfato de tiamina, lo que lleva a las vías metabólicas que favorecen la menor producción de glucosilación avanzada productos finales (AGEs). AGEs se forman por una serie compleja de reacciones entre azúcares reductores y aminoácidos en las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. La dieta es una importante fuente externa de los AGE, con cerca de 10 de las edades, desde los alimentos que quedan en el cuerpo después de la ingestión de niveles de AGE 20 corporales son más altos en los fumadores y las personas que consumen dietas ricas-AGE. 21 En los alimentos, los AGE son creados por un proceso no enzimático de dorado llamado la reacción de Maillard, que puede contribuir a los colores deseados, olores y sabores (cebolla caramelizada es un ejemplo de los resultados de las reacciones). Sin embargo, esta reacción no se limita a la alimentación en 1981, los investigadores descubrieron que la reacción de Maillard también se lleva a cabo dentro del cuerpo, y que se acelera con la edad (de ahí el AGE plazo). AGEs son especialmente una preocupación entre las proteínas que tienen una larga vida media, tales como albúmina de suero, cristalino de la lente, y el colágeno en la matriz extracelular. AGEs internos también se pueden formar debido a la acumulación de intermedios metabólicos de glucosa super-reactivas dentro de las células tales como triosa fosfatos, que afecta a cerca proteínas, lípidos y ADN. 8 En un estudio cruzado de 13 participantes, se proporcionó una comida de prueba con alto contenido de AGE antes y después de 3 días de la administración oral, el benfotiamine a una dosis de 1.050 mg. 20 Las mediciones de la función endotelial (comportamiento de las células que recubren las paredes de los vasos sanguíneos) y el estrés oxidativo se tomaron en ambas ocasiones. La comida rica en edad aumentó significativamente TBARS (un indicador de estrés oxidativo), sin embargo, este efecto de la comida se redujo en el benfotiamine suplementario en comparación con la comida de la situación inicial, previo a la suplementación. Aunque esto era una alta dosis de Benfotiamine, no obstante demuestra un beneficio potencial de esta forma de tiamina en dosis más bajas. Ayuda a mantener el metabolismo saludable de la glucosa ácido alfa-lipoico es un factor clave en el proceso celular que metaboliza la glucosa para la producción de energía. El impacto de la administración en la promoción de LA metabolismo del azúcar en la sangre sana se pone de manifiesto en numerosos estudios en animales y humanos. 22-24 Sirve como un componente de varios complejos de múltiples enzimas del metabolismo oxidativo, tales como el complejo piruvato deshidrogenasa (PDC). La manipulación de PDC, un complejo crítico para la oxidación de la glucosa y la homeostasis, se piensa que es una de las razones de que los beneficios se han demostrado a partir de suplementos de ácido alfa-lipoico. 25 En el músculo esquelético, se propone estimular la LA a los transportadores de glucosa locales. 4 de ácido alfa-lipoico se cita especialmente por su capacidad para reducir el estrés oxidativo en el contexto de la importante relación entre los niveles de azúcar en la sangre saludable y la salud vascular. 26 Ayuda a mantener el ácido alfa-lipoico sistema nervioso salud ha ganado una creciente atención por su apoyo tanto de las regiones centrales y periféricas del sistema nervioso. En un prominente a largo plazo, controlado con placebo, ensayo multicéntrico de 460 sujetos, 233 de los participantes fueron asignados al azar para recibir 600 mg de ácido alfa-lipoico por vía oral una vez al día. Después de 4 años, el grupo que recibió LA tenían medidas de resultado de salud del nervio secundarias superiores en comparación con el grupo placebo, especialmente en términos de fibra pequeña y la función muscular y la LA fue bien tolerado por los participantes. 27, 28 Los brainas la parte más compleja de las Systemis nervioso central particularmente vulnerables al estrés oxidativo debido a su alta tasa de metabolismo y sus neuronas de larga vida. los niveles superiores del cerebro de glutatión están asociados con el mantenimiento de un cerebro sano, 14 y LA sobresale en ayudar a mantener los niveles de glutatión. Un grupo de investigadores encontraron que el ácido alfa lipoico disminuye el estrés oxidativo en las mitocondrias cerebrales de ratas de edad avanzada. 29 Este tipo de actividad en el interior de las neuronas puede ayudar a explicar el efecto observado de administración de LA, el mantenimiento cognitivo en un modelo animal. La evidencia de los beneficios cognitivos ha aparecido en múltiples estudios en ratones viejos normales, incluyendo una en la memoria a largo plazo se ve reforzada por LA. Los investigadores sugirieron varios mecanismos más allá de la disminución del estrés oxidativo que podría explicar el apoyo cognitivo visto en estos estudios con animales, incluyendo la producción estimulada de la acetilcolina y la mejora de las vías de señalización relacionadas con la memoria. 19 Las investigaciones preliminares con seres humanos sugiere que Los Ángeles es compatible con la función cognitiva sostenida en la edad avanzada. 30, 31 Benfotiamine también tiene una historia de la investigación relacionada con el nervio detrás de él, incluyendo a 3 semanas, aleatorizado, ensayo piloto doble ciego, controlado con placebo de 40 participantes. En este breve estudio, el grupo que recibió 400 mg diarios Benfotiamine tenía la función sensorial superior y otras medidas de resultado estadísticamente significativas relativas a la salud de los nervios. 32 Estos hallazgos son compatibles con los resultados de otros ensayos controlados con placebo en el que el benfotiamine se administran en comprimidos en dosis de 150 a 600 mg al día (dosis más altas mostraron el mayor beneficio). 33, 34 tiamina es un cofactor para varias enzimas en dos vías metabólicas de metabolismo de la glucosa cerebral. Como un derivado especial S-acilo tiamina, Benfotiamine tiene efectos únicos en apoyo metabolismo de la glucosa cerebral sano, y en ratones, (se necesita investigación en humanos para confirmar este hallazgo) la función cognitiva. 35 Un Combinar lógico Benfotiamine y ácido alfa lipoico son dos compuestos bioactivos que comparten objetivos comunes en áreas particulares de la salud, aunque sea a través de diferentes mecanismos. Mejor Benfotiamine 150 300 El ácido alfa lipoico es una combinación sensata para oponerse al estrés oxidativo que acelera el envejecimiento, para promover el mantenimiento del metabolismo de la glucosa saludable, y para apoyar un sistema nervioso sano. Estas declaraciones no han sido evaluadas por la Administración de Alimentos y Drogas. Este producto no está destinado a diagnosticar, tratar, curar o prevenir ninguna enfermedad. 1. Reed L, De Busk B, et al. Ciencia. 1951 114: 93-4. 2. Singh U y Jialal I. Rev. Nutr 2008 66: 646-57. 3. Wollin SD y Jones PJ. J Nutr. 2003 133: 3327-30. 4. Shay KP, Moreau RF, et al. Biochim Biophys Acta. 2009 1790: 1149-60. 5. Shoeb M y KV Ramana. Free Radic Biol Med. 2012 52: 182-90. 6. Anon. Benfotiamine. Monografía. Altern Med Rev. 2006 11: 238-42. 7. Comisión Europea. Comité Científico Europeo de Protección de la Salud del Consumidor Dirección General de la Comisión sobre la Alimentación. 2001. 1-8. 8. Balakumar P, Rohilla A, et al. Pharmacol Res. 2010 61: 482-8. 9. Packer L, Witt EH, et al. Radic Biol Med. 1995 19: 227-50. 10. Kagan VE, Shvedova A, et al. Biochem Pharmacol. 1992 44: 1637-1649. 11. Packer L, Kraemer K, et al. Nutrición. 2001 17: 888-95. 12. Gianturco V, Bellomo A, et al. Arco Gerontol Geriatr. 2009 49 Suppl 1: 13. Sola S, Mir MQ, et al. Circulación. 2005 111: 343-8. 14. Yamada T, Hashida K, et al. Neurochem Int. 2011 59: 1003-9. 15.Schupp N, Dette EM, et al. Naunyn Schmiedebergs Arco Pharmacol. 2008 16. Schmid U, Stopper H, et al. Diabetes Metab Res Rev. 2008 24: 371-7. 17. Katare RG, Caporali A, et al. Circ Falla del corazón. 2010 3: 294-305. 18. Goraca A, Huk-Kolega H, et al. Rep. 2011 63: 849-58. 19. Liu J. Neurochem Res. 2008 33: 194-203. 20. Stirban A, Negrean M, et al. Diabetes Care. 2006 29: 2064-71. 21. Goh SY y Cooper ME. J Clin Endocrinol Metab. 2008 93: 1143-1152. 22. Golbidi S, Badran M, et al. Frente Pharmacol. 2011 2: 69. 23. Jacob S, Ruus P, et al. Free Radic Biol Med. 1999 27: 309-14. 24. Kamenova P. Las hormonas (Atenas). 2006 5: 251-8. 25. Korotchkina LG, Sidhu S, et al. Res Free Radic. 2004 38: 1083-1092. 26. Muellenbach EA, Diehl CJ, et al. Metabolismo. 2008 57: 1465-1472. 27. Ziegler D, Low PA, et al. Diabetes Care. 2011 34: 2054-60. 28. Papanas N y E. Maltezos Angiología. 2012 63: 81-3. 29. Palaniappan AR y Dai A. Neurochem Res. 2007 32: 1552 a 8,4 30. Hager K, Marahrens A, et al. Arco Gerontol Geriatr. 2001 32: 275-282. 31. Holmquist L, Stuchbury G, et al. Pharmacol Ther. 2007 113: 154-64. 32. Haupt E, Ledermann H, et al. Int J Clin Pharmacol Ther. 2005 43: 71-7. 33. Winkler G, Pal B, et al. Arzneimittelforschung. 1999 49: 220-4. 34. Stracke H, Gaus W, et al. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008 116: 600-5. 35. Pan X, Gong N, et al. Cerebro. 2010 133: 1342-1351